據(jù)世界衛(wèi)生組織稱(chēng)，流感仍然是一個(gè)公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)。每年，*估計(jì)有10億人感染，29萬(wàn)至65萬(wàn)人死于流感。

     肺損傷的根源與一種稱(chēng)為炎性單核細(xì)胞源性巨噬細(xì)胞（inflammatory monocyte-derived macrophages，IMM）的免疫細(xì)胞亞型有關(guān)。雖然這些特定巨噬細(xì)胞募集到感染部位對(duì)于減少病毒復(fù)制至關(guān)重要，但這些細(xì)胞如果不受控制積累也會(huì)導(dǎo)致組織損傷。

      Divangahi博士實(shí)驗(yàn)室致力于通過(guò)宿主脂質(zhì)介質(zhì)靶向免疫系統(tǒng)，以有效殺死病毒或限制肺組織損傷的新免疫療法研究。在這篇文章中，他們重點(diǎn)闡明了LTB4脂質(zhì)介質(zhì)及其對(duì)流感感染免疫反應(yīng)的影響。

      在對(duì)缺乏LTB4受體的小鼠進(jìn)行研究后，他們識(shí)別出一個(gè)“維持保護(hù)性免疫和有害免疫之間緊密平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制”網(wǎng)絡(luò)，正如Pernet博士先前提到的。

      文章主要作者M(jìn)aziar Divangahi博士解釋說(shuō)：“我們發(fā)現(xiàn)，肺中有一種巨噬細(xì)胞亞型，能夠產(chǎn)生這種免疫調(diào)節(jié)性脂質(zhì)（LTB4），以減少由另一種巨噬細(xì)胞群引起的炎癥，后者負(fù)責(zé)在流感感染期間引起肺組織損傷。”

     對(duì)未來(lái)的臨床研究特別重要的是，單劑量的LTB4足以顯著減少肺免疫病理學(xué)和組織損傷，提高宿主存活率。

     基于這項(xiàng)工作，Divangahi博士和同事們?cè)O(shè)想，“鑒于針對(duì)脂質(zhì)途徑（如阿司匹林）有多種藥物可選，并且已經(jīng)被批準(zhǔn)并用于人類(lèi)，以控制感染癥狀或其他免疫疾病，如哮喘。那么，針對(duì)特定宿主脂質(zhì)介質(zhì)的新型免疫治療策略將對(duì)治療流感或潛在的其他病毒感染具有巨大的臨床意義。”